reações
TRANSFUSIONAIS
Apesar dos seus efeitos terapêuticos, e mesmo quando bem indicada, a transfusão sanguínea pode levar a reações adversas em cerca de 1 a 3% dos receptores de sangue dependendo do hemocomponente utilizado. De acordo com a ANVISA uma reação transfusional – RT consiste em um efeito ou resposta não desejado associado com a administração de sangue ou hemocomponente. Pode ser o resultado de um incidente do ciclo do sangue ou ser uma interação entre o receptor e o hemocomponente transfundido.
Fique esperto! Se você nunca viu uma reação transfusional, não se engane, elas estão acontecendo e não estão sendo vistas.
As reações transfusionais são classificadas, no Brasil de acordo com o tempo de ocorrência, com a gravidade, correlação com a transfusão e diagnóstico do evento. Veja abaixo!
Após a identificação do evento adverso é preciso fazer a notificação para a área de Hemovigilância ou Gerência de Risco do hospital para notificação para a ANVISA.
Veja como NOTIFICAR aqui.
Classificação das Reações Transfusionais
- Imediata: quando a RT ocorre durante a transfusão ou até 24 horas após o seu início.
- Tardia: quando a RT após 24 horas do início da transfusão.
- 1. Grau 1 – Leve: Ausência de risco à vida. Poderá ser requerida intervenção médica, mas a falta desta não resulta em danos permanentes ou em comprometimento de um órgão ou função.
2. Grau 2 – Moderado: Morbidade a longo prazo. Em consequência da reação transfusional houve: necessidade de hospitalização ou prolongamento desta e/ou deficiência ou incapacidade persistente ou significativa, ou necessidade de intervenção médica ou cirúrgica para evitar danos permanentes, ou comprometimento de um órgão ou função.
3. Grau 3 – Grave: Ameaça imediata à vida, em consequência da reação transfusional, sem óbito atribuído à transfusão. Intervenção médica exigida para evitar a morte.
4. Grau 4 – Óbito: Óbito atribuído à transfusão.
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- Confirmada (definitiva/certa): a investigação concluiu que há evidências claras (quadro clínico/laboratorial, vínculo temporal), sem qualquer dúvida acerca da correlação com a transfusão.
- Provável: a investigação já concluída, ou ainda em curso, apresenta evidências que indicam a correlação com a transfusão, mas há dúvidas para sua confirmação.
- Possível: a investigação já concluída, ou ainda em curso, apresenta evidências que indicam a correlação dos sinais e sintomas a outras causas, mas a correlação com a transfusão não pode ser descartada.
- Improvável: a investigação já concluída, ou ainda em curso, apresenta evidências que indicam a correlação do evento adverso a outra(s) causa(s), mas há dúvidas para a sua exclusão.
- Descartada: a investigação já concluída apresenta evidências que indicam claramente a correlação do evento adverso a outra(s) causa(s) e não à transfusão.
- Inconclusiva: a investigação já concluída não encontrou evidências suficientes para confirmar ou descartar a correlação com a transfusão.
Que alterações seu paciente apresenta durante a transfusão? Pode ser uma reação transfusional imediata!
Febre e calafrios
Quadro clínico: presença de febre (temperatura ≥38ºC) com aumento de pelo menos 1°C em relação ao valor pré-transfusional até 24 horas após a transfusão E/OU tremores e calafrios, durante a transfusão ou até quatro horas após, na ausência de outras causas tais como contaminação bacteriana,
reação hemolítica ou outra condição subjacente. Podem ocorrer náuseas, vômitos e cefaleia. Os sintomas podem ceder espontaneamente. A RFNH é SEMPRE um diagnóstico de exclusão.
Incidência: 0,1 a 1% das transfusões ao se utilizar hemocomponentes leucorreduzidos. A frequência é maior com utilização de hemocomponentes não modificados.
Etiologia: Anticorpos no paciente contra antígenos HLA, de neutrófilos e plaquetas presentes no hemocomponente estão implicados no desenvolvimento do quadro de febre, tremores e calafrio. Outro mecanismo é a presença de citocinas acumuladas durante o armazenamento podem ser responsáveis pela reação, principalmente após transfusão de plaquetas.
Apresentação: Febre, calafrios, tremores, cefaleia, vômitos, mal-estar.
Diagnóstico: Exclusão de reação hemolítica transfusional e contaminação bacteriana.
Abordagem terapêutica: Antitérmicos (se febre) e meperidina (se tremores intensos – cuidado com pacientes com drive respiratório reduzido). Lembre-se que o mesmo cuidado básico de toda reação imediata deve ser tomado, porque a febre pode ser indicativo de uma reação mais grave!
Profilaxia: Leucorredução dos hemocomponentes.
Quadro clínico: presença de febre (temperatura ≥38°C) com aumento de pelo menos 2°C em relação ao valor pré-transfusional durante a transfusão ou até 24 horas após, sem evidência de infecção prévia. É comum a ocorrência de tremores, calafrios, hipotensão, arterial, taquicardia, dispneia, náusea, vômitos, choque.
Incidência: 1:3.000 transfusões, sendo mais frequente em concentrados de plaquetas.
Etiologia: Presença de bactérias no hemocomponente transfundido.
Apresentação: Febre (temperatura ≥38°C) com aumento de pelo menos 2°C em relação ao valor pré-transfusional durante a transfusão ou até 24 horas após, calafrios, tremores, cefaleia, vômitos, mal-estar e hipotensão.
Diagnóstico: Avaliação do gram e cultura do componente; hemocultura do paciente com presença do mesmo microrganismo no hemocomponente transfundido ou em outro hemocomponente proveniente da mesma doação (co-componente); exclusão de reação hemolítica transfusional
Abordagem terapêutica: Antibióticos de largo espectro (com ajuste após resultado da cultura). Monitorizar e dar suporte às complicações (choque, coagulação intravascular disseminada e insuficiência renal).
Profilaxia: Cuidados na coleta e na manipulação dos componentes e realização de cultura rotineira, particularmente dos concentrados de plaquetas.
Quadro clínico: reação caracterizada por uma rápida destruição de eritrócitos durante a transfusão ou até 24 horas após, por incompatibilidade ABO ou de outro sistema eritrocitário com presença de ansiedade, agitação, sensação de morte iminente, tremores/calafrios, rubor facial, febre, dor no local da venopunção, dor abdominal, lombar e em flancos, hipotensão arterial, epistaxe, oligúria/anúria, insuficiência renal, hemoglobinúria, coagulação intravascular disseminada (CIVD), sangramento no local da venopunção, choque. A avaliação laboratorial do paciente demonstra teste de hemólise positivo na amostra do paciente, e pelo menos
dois dos seguintes resultados:
• teste de antiglobulina direto positivo para anti-IgG ou anti-C3;
• teste de eluição positivo;
• lactato desidrogenase elevada;
• bilirrubina indireta elevada;
• queda de hemoglobina e hematócrito;
• haptoglobina baixa;
• hemoglobinúria;
• fibrinogênio baixo ou hemoglobina livre aumentada.
Incidência: 1:76.000, com 1 óbito em 1.800.000 transfusões.
Etiologia: Presença de anticorpos “naturais” ou imunes no plasma do receptor contra antígenos eritrocitários do doador ou o oposto.
Apresentação: Febre, calafrios, tremores, hemoglobinúria, hipotensão, insuficiência renal aguda com oligúria, coagulação intravascular disseminada (com sangramentos em sítios de punção), dor lombar, dor no local da infusão, ansiedade. Lembrar que é uma reação antígeno-anticorpo e, portanto, se paciente imunossuprimido, os sinais e sintomas podem não ser tão evidentes.
Diagnóstico: Conferência de todas as etapas do processo em busca de erro clerical, teste direto da antiglobulina (Coombs direto), presença de hemólise no plasma/soro sobrenadante, presença de hemoglobinúria, repetição dos testes pré-transfusionais e coleta de amostras pós-transfusionais para novos testes, avaliação de provas de hemólise (repetição de hemograma, LDH e bilirrubinas).
Abordagem terapêutica: Manter diurese maior que 1 mL/kg/h com hidratação e diurético, analgésicos, suporte hemodinâmico e transfusão de plasma, crioprecipitado e plaquetas, se sangramento.
Profilaxia: Se erro clerical, rever e melhorar o processo. Se anticorpos irregulares, manter dados por tempo indeterminado. Informar paciente sobre anticorpo irregular para transfusões futuras.
Quadro clínico: caracteriza-se por hemólise, durante a transfusão ou até 24 horas após, com ou sem sintomas clínicos
significativos, sem evidência de causa imunológica associada à presença de hemoglobina livre no plasma (hemoglobinemia) e/ou na urina (hemoglobinúria).
Incidência: Rara.
Etiologia: Destruição físico-químico das hemácias (aquecimento, congelamento, adição de drogas e soluções no hemocomponente ou na mesma via de infusão, pressão excessiva, utilização de componentes após o prazo de validade).
Apresentação: Quadro clínico semelhante à hemólise imune, se grave. Pode se apresentar apenas com hemoglobinemia e hemoglobinúria.
Diagnóstico: Descartar hemólise imune (teste direto de antiglobulina (Coombs direto negativo), realização novamente dos testes pré-transfusionais com amostras pré e pós-transfusional, confirmando a ausência de causa imune) e confirmar hemólise (inspeção visual da amostra pós transfusional e percentagem de hemólise no componente).
Abordagem terapêutica: Suporte respiratório e hemodinâmico. Manter diurese acima de 1mL/kg/h, com hidratação e furosemida.
Profilaxia: Identificar e eliminar causa da hemólise. O concentrado de hemácias deve ser armazenado em câmara de conservação, específica para esse fim, com temperatura controlada, homogênea e validada entre 2 e 6°C.
Conheça as dicas do EducaSangue sobre as Reações Transfusionais Imediatas
Dispneia
TACO – Transfusion Associated Circulatory Overload
Quadro clínico: Sintomas associados a quadro de sobrecarga volêmica. O paciente pode apresentar hipoxemia, dispneia, ortopneia, tosse, insuficiência respiratória, taquicardia, hipertensão, cefaleia, turgência jugular, pletora.
Incidência: <1%. Principal causa de óbito relacionado à transfusão nos Estados Unidos e na Europa e terceira no Brasil.
Etiologia: Sobrecarga de volume. Associada a transfusões de grandes volumes ou em velocidade de infusão acima do suportável para o paciente. Neonatos, pacientes idosos ou com comprometimento da função cardíaca são mais susceptíveis a desenvolver essa reação.
Diagnóstico: O diagnóstico é clínico-radiológico (SEMPRE FAZER IMAGEM DE TÓRAX, SE DISPNEIA). A coleta de pró-BNP pode ajudar no diagnóstico diferencial com outras causas de dispneia associada à transfusão, como o Edema Pulmonar não Cardiogênico (transfusion related acute lung injury – TRALI).
Abordagem terapêutica: Sentar o paciente, oferecer suporte respiratório, furosemida e morfina.
Profilaxia: Infusão lenta de hemocomponentes (1mL/kg/h) em pacientes com insuficiência cardíaca, renal ou idosos. Transfusão de hemocomponentes aliquotados e uso de diuréticos quando necessário. Em pacientes de maior risco para sobrecarga volêmica pode-se reduzir a velocidade de infusão a partir da aliquotagem do componente, o que proporciona ummaior tempo de infusão sem desrespeitar o tempo máximo de exposição do componente em temperaturas não controladas.
TRALI -Transfusion Related Acute Lung Injury
Quadro clínico: Hipoxemia, insuficiência respiratória, hipotensão, febre, edema pulmonar bilateral. Ocorre até seis horas depois da transfusão. Maior risco associado a componentes que contém plasma. Não há associação entre o quadro pulmonar e sobrecarga de volume. O paciente necessita de assistência ventilatória na maioria das vezes e o quadro melhora significativamente em 48 a 72 horas.
Incidência: 1:1.200 a 1:190.000 transfusões. Principal causa de óbito relacionado à transfusão nos Estados Unidos.
Etiologia: Presença de anticorpos anti-HLA no hemocomponente do doador (ocasionalmente no receptor), outras agentes ativadores de leucócitos no hemocomponente.
Diagnóstico: O diagnóstico é clínico-radiológico (SEMPRE FAZER IMAGEM DE TÓRAX, SE DISPNEIA), porém é necessário descartar hemólise, contaminação bacteriana e edema pulmonar cardiogênico ou sobrecarga circulatória. Se possível, realizar triagem de anticorpos anti-HLA no doador e receptor. Se positiva, tipagem HLA pode ser realizada, assim como prova cruzada de leucócitos.
Abordagem terapêutica: Suporte respiratório e hemodinâmico
Profilaxia: Relacionada ao doador, que, segundo orientação do Ministério da Saúde no Brasil não devem ser liberados para doação de plaquetas por aférese, mas podem doar sangue total. A Associação Americana de Bancos de Sangue – AABB considera inapto todo doador associado a TRALI. Cada serviço de hemoterpia deve determinar medidas de prevenção ao TRALI, normalmente associadas a restrição de doação de plaquetas por aférese para mulheres multigestas e envio de plasma feminino para produção de hemoderivados
Quando o paciente apresenta dispneia e o quadro clínico e radiológico excluem TACO ou TRALI, o diagnóstico da reação é de Dispneia Associada à Transfusão.
Conheça as dicas do EducaSangue sobre as Reações Transfusionais Imediatas
Prurido
Quadro clínico: aparecimento de reação de hipersensibilidade (alergia) durante a transfusão ou até quatro horas após. O caso confirmado deve apresentar dois ou mais dos seguintes sinais e sintomas: pápulas, prurido, urticária,edema labial, de língua e de úvula ou periorbital/conjuntival, tosse, rouquidão.
Incidência: 1 a 3% das transfusões.
Etiologia: Presença no receptor de anticorpos contra proteínas plasmáticas do doador.Apresentação: Urticária, prurido, rash, angioedema, insuficiência respiratória, choque anafilático.
Diagnóstico clínico: Nos casos graves: se choque, afastar reação hemolítica e contaminação bacteriana, e, se insuficiência respiratória, afastar TRALI e sobrecarga volêmica.
Abordagem terapêutica: Anti-histamínicos, corticoide e adrenalina (se reação grave).
Profilaxia: Anti-histamínico (controverso), corticoide e hemocomponentes lavados (se reação transfusional alérgica grave anterior).
Quadro clínico: na reação anafilática (reação alérgica grave) os sinais e sintomas ocorrem rapidamente, em poucos segundos ou minutos após o início da transfusão. Observam-se, obrigatoriamente, distúrbios respiratórios e os seguintes sintomas: edema de laringe, cianose, insuficiência respiratória, broncoespasmo, estridor respiratório. Podem ocorrer também: ansiedade, taquicardia, perda da
consciência, hipotensão arterial e choque.
Incidência: 1:20.000-1:50.000 unidades transfundidas.
Etiologia: presença de anticorpos no receptor contra proteínas no plasma do doador. Pode estar relacionada à deficiência de IgA, C4 e haptoglobina (população japonesa).
Apresentação: Nos primeiros segundos a minutos do início da transfusão: edema de laringe, cianose, insuficiência respiratória, broncoespasmo, estridor respiratório, ansiedade, taquicardia, perda da consciência, hipotensão arterial e choque.
Diagnóstico: Exclusão de reação hemolítica transfusional e contaminação bacteriana (se choque) e TRALI e sobrecarga volêmica (se insuficiência respiratória). Colher dosagem de IgA, C4 e haptoglobina (se descendência japonesa) do receptor. Se deficiência de IgA, confirmar com anticorpo anti-IgA.
Abordagem terapêutica: Posição de Trendelemburg, hidratação vigorosa, anti-histamínico, beta2-agonistas, corticoide e adrenalina (preferencialmente).
Conheça as dicas do EducaSangue sobre as Reações Transfusionais Imediatas
Hipotensão
Incidência: Depende do cenário clínico.
Etiologia: Inibição do metabolismo da bradicinina com infusão de bradicinina ou ativadores da pré-calicreína, relacionada ao uso, pelo receptor, de inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) e ao uso de filtros de hemocomponentes à beira do leito.
Apresentação: Rubor e hipotensão.
Diagnóstico: Exclusão de reação hemolítica transfusional, contaminação bacteriana e reação alérgica grave (choque anafilático).
Abordagem terapêutica: Posição de Trendelemburg e hidratação. Na reação hipotensiva, a resposta à suspensão da transfusão é rápida.
Profilaxia: Evitar filtro a beira do leito, principalmente em pacientes em uso de inibidores da ECA.
A hipotensão é um sintoma que está presente em várias reações imediatas de maior gravidade associada a outros sintomas de maior ou menor importância clínica. quando presente nunca deve ser desvalorizada.
Reações associadas a hipotensão:
Contaminação Bacteriana (associada a febre)
Reação hemolítica imune (associada a febre)
Reação hemolítica não imune (associada a febre)
TRALI (associada a dispneia)
Reação alérgica anafilática (associada a dispneia)
Conheça as dicas do EducaSangue sobre as Reações Transfusionais Imediatas.
E as reações tardias? Veja quais são e como reconhecer.
Imunológicas
Lembre-se que existem mais de 360 antígenos eritrocitários descritos e que existe um anticorpo identificado contra cada um desses antígenos, podendo levar a reações hemolíticas imediatas e tardias e, quando IgG, à doença hemolítica do feto e do recém-nascido.
Incidência: 1:2.500 a 1:11.000 transfusões.
Etiologia: Resposta imune anamnéstica a antígenos eritrocitários.
Apresentação: Febre, queda da hemoglobina, nova pesquisa de anticorpos irregulares positiva, icterícia discreta. Muitas vezes assintomática.
Diagnóstico: Pesquisa de anticorpos irregulares positiva, teste direto da antiglobulina (Coombs direto) positivo, com eluato demonstrando o anticorpo, aumento de LDH, bilirrubina indireta, redução de haptoglobina.
Abordagem terapêutica: Normalmente não há necessidade de tratamento – hemólise autolimitada. A exceção é uma reação hemolítica tardia com alta mortalidade, a Síndrome de Hiperemólise, que ocorre principalmente em portadores de hemoglobinopatias.
Profilaxia: Identificação de todo anticorpo irregular – Pesquisa de anticorpos irregulares (PAI, Coombs Indireto) positiva é igual a identificação do anticorpo. Manter registros transfusionais atualizados. Informar o paciente sobre o anticorpo identificado, que deve ser respeitado em todas as transfusões. Sempre transfundir concentrados de hemácias negativos para o antígeno correspondente ao anticorpo identificado.
Incidência: Rara.
Etiologia: Transfusão de hemocomponentes celulares com linfócitos viáveis provenientes de parentes de primeiro grau do receptor ou de doadores HLA compatíveis e transfusão de hemocomponentes não irradiados em receptores imunossuprimidos graves.
Apresentação: Febre, diarreia, eritema com erupção máculo-papular central que se espalha para as extremidades e pode, em casos graves, progredir para eritrodermia generalizada e formação de bolhas hemorrágicas, hepatomegalia, alteração de função hepática (aumento de fosfatase alcalina, transaminases e bilirrubina), pancitopenia, aplasia de medula óssea. Mortalidade acima de 90%.
Diagnóstico: Quadro clínico sugestivo e resultado de biópsia de pele ou de outros órgãos comprometidos compatível com a DECH OU presença de quimerismo leucocitário.
Abordagem terapêutica: Foram feitas tentativas de tratamento com uma variedade de agentes imunossupressores, entretanto com manutenção de mortalidade altíssima. Existem poucos relatos de sobrevida, geralmente associados com transplante de células precursoras hematopoiéticas.
Profilaxia: Irradiação de hemocomponentes celulares transfundidos em grupos de risco.
Incidência: 1 a cada 100 transfusões. A frequência de aloimunização depende da população estudada, chegando a mais de 50% em pacientes falciformes.
Etiologia: Resposta imune a antígenos eritrocitários estranhos.
Apresentação: Assintomática.
Diagnóstico: Pesquisa de anticorpos irregulares (Coombs indireto) positiva (SEMPRE IDENTIFICAR O ANTICORPO) e TAD (teste direto de antiglobulina – Coombs direto) com eluato positivo por anticorpo irregular.
Abordagem terapêutica: Não se aplica.
Profilaxia: Fenotipagem dos receptores com alto risco de aloimunização e daqueles que entrarão em esquema de transfusão crônica. Respeitar pelo menos fenotipagem Rh (C, c, E, e) e Kell desses receptores, fornecendo concentrados de hemácias fenótipo-compatíveis. Respeitar fenotipagem estendida de pacientes já aloimunizados, se possível, com o intuito de inibir o aparecimento de novos aloanticorpos.
SEMPRE INFORMAR AO PACIENTE QUE ELE APRESENTA UM ANTICORPO IRREGULAR, QUE PODE CAUSAR REAÇÕES HEMOLÍTICAS E, SE MULHER COM MENOS DE 50 ANOS, DOENÇA HEMOLÍTICA DO FETO E DO RECÉM-NASCIDO. A informação ao paciente e a manutenção de registros nos serviços transfusionais são essenciais para um cuidado adequado.
Evitar transfusões desnecessárias.
A melhor transfusão é a que não foi realizada!
Incidência: Rara
Etiologia: Anticorpos antiplaquetários no receptor (aloanticorpos, em 70% dos casos, anti-HPA-1a), que destroem as plaquetas autólogas.
Apresentação: Púrpura trombocitopênica, com sangramento entre 1 a 24 dias (média de 9 dias) após a transfusão, em pacientes com histórico transfusional e/ou gestacional. A trombocitopenia geralmente é grave, com contagens abaixo de 10.000/mm3. Pode ocorrer após a transfusão de qualquer hemocomponente, porém é mais frequente após transfusão de hemácias e sangue total.
Diagnóstico: Queda das plaquetas após a transfusão, com presença de anticorpos anti-HPA.
Abordagem terapêutica: Imunoglobulina humana intravenosa, transfusão de plaquetas HPA compatíveis, plasmaférese. A mortalidade varia de 0-12,8%, geralmente associada a sangramento intracraniano.
Profilaxia: A utilização de hemocomponentes filtrados aparentemente reduz o risco dessa reação. Se paciente apresentou PPT prévia, existe um risco pequeno de recorrência, portanto recomenda-se transfundir hemocomponentes HPA compatíveis ou autólogos, se possível.
Evitar transfusões desnecessárias.
A melhor transfusão é a que não foi realizada!
Conheça as dicas do EducaSangue sobre as Reações Transfusionais Tardias
Não imunológicas
Essa é uma das complicações mais temidas da transfusão!
Os hemocomponentes que transfundimos hoje são muito seguros por causa do altruísmo da doação, da regulamentação rigorosa da triagem clínica e de técnicas muito sensíveis de identificação de patógenos. Os vírus de triagem obrigatória no Brasil são: HIV, Hepatites B e C, HTLV I/II, além do T. pallidum e do Trypanosoma cruzi. Para HIV e Hepatites B e C, além de anticorpos específicos, também é pesquisado o material genético viral através do teste NAT (método de detecção do DNA/RNA viral por PCR em tempo real). No entanto, o laboratório não é capaz de identificar a contaminação em 100% dos casos, por causa da janela imunológica. Por isso o risco residual de transmissão de doenças persiste. Novos agentes transmissíveis pela transfusão ainda poem ser identificados. Por isso, o risco de transmissão sempre vai existir.
Incidência: Risco residual nos Estados Unidos: HIV: 1:1.470.000; Hepatite C: 1:1.149.000; Hepatite B: 1:843.000-1:1.208.000. Outros agentes: risco desconhecido.
Etiologia: Infecção no doador de sangue.
Apresentação: Depende da doença de base. Muitas vezes descoberto em exames de rotina.
Diagnóstico: Receptor apresenta infecção pós-transfusional (vírus, parasitas ou outros agentes infecciosos, exceto bactérias), sem evidência da existência dessa infecção antes da transfusão; E
ausência de uma fonte alternativa da infecção; E doador de hemocomponente transfundido no receptor apresenta evidência da mesma infecção;
OU
hemocomponente transfundido no receptor apresenta evidências do mesmo agente infeccioso.
Abordagem terapêutica: Varia conforme a doença.
Profilaxia: Triagem clínica, sorológica e molecular rigorosa de doadores e transfusão bem indicada (a melhor transfusão é a que não foi realizada)
Lembre-se de sempre perguntar ao paciente que apresenta alguma doença que pode ser transmitida por transfusão se o mesmo já foi transfundido. Se a resposta for positiva, notifique o serviço transfusional, que abrirá um processo de rastreabilidade.
A melhor transfusão é a que não foi realizada!
Incidência: Ocorre tipicamente com transfusão acima de 50 unidades de concentrado de hemácias (CH).
Etiologia: Múltiplas transfusões de CH em pacientes sem sangramento. Uma unidade de CH contém aproximadamente 250 mg de ferro. A taxa média de excreção de ferro é de 1 mg por dia. Com a transfusão de 10 a 15 CH, a transferrina se torna saturada e começa a haver depósito de ferro nos tecidos.
Apresentação: Relacionada ao órgão acometido. Pode ocorrer hipogonadismo, diabetes, hipotireoidismo, hipoparatireoidismo, lesão hepática e cardíaca, com ocorrência de insuficiência cardíaca e arritmias, relacionada à mortalidade.
Diagnóstico: Ferritina acima de 1000 microgramas/L em paciente politransfundido. Pode-se fazer ressonância do fígado e coração para mensuração da quantidade de ferro depositado e o risco de complicações. Avaliação laboratorial e de imagem de órgãos possivelmente acometidos.
Abordagem terapêutica: Quelação de ferro nos pacientes cronicamente transfundidos; sangria naqueles com cura da doença de base e hemoglobina adequada.
Profilaxia: Quelação de ferro de pacientes em esquema transfusional crônico.
Evitar transfusões desnecessárias e sempre avaliar a causa da anemia.
A melhor transfusão é a que não foi realizada!
Quadro clinico/laboratorial com aparecimento 24 horas após a transfusão, que após investigação não foi possível ser classificado em nenhuma das RT descritas, tendo sido excluídas outras causas não relacionadas à transfusão.
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2ª Revisão (08/04/2022).
Elaborado por: Luciana Carlos Revisado por: Luany Mesquita Aprovado por: Denise Brunetta
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